Transporte de Lipídios

           No estado alimentado,triacilglicerol é armazenado no tecido adiposo. Durante jejum, triacilglicerol do tecido adiposo é hidrolisado, e os produtos são distribuídos por todo o corpo para serem usados para produção de energia. Em jejum prolongado, o fígado converte ácidos graxos em corpos cetônicos, acetoacetato e β-hidroxibutirato, que são liberados no sangue e são uma fonte de energia importante para muitos tecidos.

·               Transporte de lipídios no estado alimentado: os principais produtos  da digestão de triacilgliceróis são 2-monoacilgliceróis e ácidos graxos livres, que são absorvidos pelas células epiteliais do intestino delgado. Essas células ligam os ácidos graxos e monoacilgliceróis absorvidos em triacilgliceróis, que são empacotados em quilomícrons (lipoproteína plasmática rica em triacilglicerol).O fígado é outra fonte de triacilgliceróis no estado alimentado. Ácidos graxos são sintetizados nesse tecido a partir do excesso de carboidratos e aminoácidos. Esses ácidos graxos são ligados em triacilgliceróis e acondicionados em lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL). VLDL é uma lipoproteína rica em triacilgliceróis, que é secretada na corrente sanguínea. 

Triacilgliceróis em quilomícrons e VLDL circulantes são hidrolisados por lipoproteínas lípase. A apoproteína ApoC-II (encontrada em quilomícrons e VLDL) ,ativa o processo pois ligam as lipoproteínas com a enzima. Os produtos da ação da lipoproteína lípase são ácidos graxos e glicerol. Os ácidos graxos livres são utilizados no tecido onde ocorre a hidrólise. O glicerol é transportado pela corrente sanguínea e captado principalmente pelo fígado, onde é usado para glicólise e gluconeogênese. 

                        

·              Transporte de lipídios no estado jejum: os triacilgliceróis armazenados no tecido adiposo são mobilizados para uso como combustível no estado de jejum. Este processo é iniciado pela lipase hormônio-sensível(localizada em adipócitos). Esta enzima é ativada quando é fosforilada por proteína quinase A cAMP-dependente (cAMP=adenosina monofosfato cíclico). Por outro lado, insulina inibe a atividade desta enzima por induzir sua defosforilação. A proteína perilipina, que recobre a superfície das gotículas de gordura, também é importante nesta regulação. Quando a perilipina não está fosforilada, bloqueia o acesso da lipase ao triacilglicerol; quando está fosforilada pela proteína quinase A, a lipase hormônio-sensível transloca para asuperfície da gotícula de gordura e hidrolisa triacilgliceróis. Esta regulação permite mobilização de ácidos graxos no estado jejum e deposição, no estado alimentar. O equilíbrio de síntese e hidrólise de triacilglicerol ajuda a garantir reservas adequadas de energia e evitar obesidade. Outra lipase, lipase triglicéride do adiposo, pode desempenhar um papel da degradação regulada de triacilgliceróis. Outras lipases rapidamente completam hidrólise, liberando ácidos graxos e glicerol no sangue. Os ácidos graxos são chamados “ácidos graxos livres”, embora eles sejam ligados à albumina (cada molécula de albumina pode ligar 10 ácidos graxos, de modo que sua capacidade de ligação é muito alta). Ácidos graxos livres são “reciclados” rapidamente sendo assim representam uma fração significativa dos lipídios transportados facilmente disponíveis.

A hidrólise de triacilgliceróis presentes em tecido adiposo e lipoproteína plasmáticasproduzem glicerol livre. Esse glicerol é usado pelo fígado, devido á presença de níveis elevados de glicerol quinase, que sintetiza glicerol 3-fosfato a partir de glicerol e ATP. Outros tecidos não podem usar glicerol, porque não têm esta enzima. Glicerol 3- fosfato hepático é convertido em di-hidroxiacetona fosfato pela glicerol 3-fosfato desidrogenase, que entra na via glicolítica no estado alimentado. No estado de jejum, é convertida em glicose via gluconeogênese. Durante jejum prolongado, quando grande parte da energia do corpo é derivada da gordura armazenada, o glicerol produzido por hidrólise de triacilglicerol no tecido adiposo é um importante substrato para gluconeogênese no fígado.

Referências Bibliográficas:

1.    MARZZOCO,A.;TORRES B. B. Bioquímica Básica 2ª Ed., Rio de Janeiro:Editora GUANABARA KOOGAN.

2.    TIRAPEGUI, JULIO. Nutrição Fundamentos e aspectos atuais – 2ª ed. - São Paulo: Editora Atheneu, 2006.

3.    LEHNINGER,A.L. Princípios de Bioquímica 3ª Ed.,São Paulo,2002.

4.    SACKHEIM,George I.;LEHMAN Dennis D. Química e Bioquímica para Ciências Biomédicas-8ª Ed.-São Paulo:Editora Manole,2001.

Postado por Maria Isabel Reis Rodrigues