A saúde de Dilma

De acordo com a edição da revista Época de 28 de maio de 2011,da edição 680, relatando sobre a saúde da presidenta Dilma (que é resumido na figura abaixo!) decidimos falar sobre o potássio; a presidenta está com níveis baixos de potássio.

O potássio é um mineral que atua na contração muscular, tanto da musculatura lisa quanto da esquelética, alem disso é um mineral que atua no equilíbrio eletrolítico e acido-básico e também na pressão osmótica. Existem também enzimas que necessitam da presença de potássio para realizar suas funções. A piruvato quinase é um exemplo de enzima que necessita de potássio. A piruvato quinase é uma das enzimas que participa da glicólise,ou seja, participa da tranformaçao de glicose em piruvato.

A função neuromuscular e os potenciais de membrana dependem de maneira crítica da relação entre a concentração de potássio intracelular e extracelular. Em conseqüência disso, os mecanismos que regulam a concentração de potássio devem ser muito precisos. Embora a concentração de potássio no líquido extracelular seja reduzida, quando comparada com a concentração intracelular, a variação é pequena (3,5 a 5,0 mEq/L). As repercussões clínicas de pequenas variações nesta concentração extracelular de potássio são dramáticas. O rim é o  grande responsável  pelo controle da concentração de potássio.

O potássio é absorvido no intestino delgado e, hormônios como epinefrina, insulina e aldosterona, são responsáveis por manter os níveis séricos deste mineral, em torno de 16 a 22 mg/dL e, também por aumentar sua captação para o músculo esquelético, fígado, ossos e glóbulos vermelhos.  A elevação da concentração de potássio no plasma, após refeição rica em potássio, é maior em indivíduos diabéticos em situação de deficiência de insulina. A excreção ocorre principalmente através da urina, mas também pode estar presente, em menores quantidades, nas fezes e no suor .

A deficiência de potássio (hipocalemia), com concentração sérica menor que 3,5 mEq/L é rara, mas pode acontecer devido à baixa ingestão de frutas e hortaliças, uso excessivo de mineralocorticóides, ou ainda na ocorrência de vômitos e diarréia, sem uma adequada reposição. Pode causar fadiga, fraqueza muscular, cãibras e paralisia intestinal. A ingestão excessiva de potássio (hipercalemia), maior que 18 g, ocorre principalmente na presença de nefropatias e na incapacidade de excreção do mineral. É comum na cetoacidose diabética, na acidose lática, na desidratação e na insuficiência renal. Pode levar a paralisia do músculo esquelético, confusão mental e anormalidade do ritmo cardíaco.

O potássio esta presente em frutas, legumes e verduras, está também presente em carnes, leite e oleaginosas. O cozimento reduz cerca de 60% o teor de potássio dos alimentos, ou seja, o consumo in natura dos alimentos de origem vegetal, para maior preservação desse mineral é a melhor opção.

http://www.rgnutri.com.br/alimentos/minerais/potassio.php Acessado em 09/07/2011

http://www.ebah.com.br/content/ABAAAA2A0AG/metabolismo-potassio Acessado em  09/07/2011

http://revistaepoca.globo.com/Revista/Epoca/0,,EMI236882-15223,00-A+SAUDE+DE+DILMA.html Acessado em 04/07/2011

Imagens:

http://www.jornallivre.com.br/29266/sais-mineirais-potassio.html Acessado em 10/07/2011

http://www.acervoescolar.com.br/index.php?ind=reviews&op=entry_view&iden=113  Acessado em 10/07/2011

http://revistaepoca.globo.com/Revista/Epoca/0,,EMI236882-15223,00-A+SAUDE+DE+DILMA.html Acessado em 04/07/2011

 

*Vitamina A

A vitamina A( retinol)é solúvel em solutos apolares(lipídios). Ela pode ser encontrada em alimentos de origem animal (fígado de boi, o óleo de figado de peixes, o leite integral e derivados, os ovos e as aves).

Os compostos carotenóides são os mais ingeridos pelos seres humanos, alguns deles possuem a capacidade de originar moléculas de retinol, porém não são denominados vitamina A. Os carotenóides estão presentes em vegetais alaranjados e amarelados.

Absorção e Armazenamento

O retinol é liberado das proteínas no estômago. O produto dessa ação são os ésteres de retinil que, no intestino delgado, são hidrolizados de novo a forma de retinol, que é absorvido mais eficientemente do que os ésteres. Por seu turno, os carotenóides são clivados dentro das células da mucosa intestinal em moléculas de retinaldeído, que posteriormente são reduzidos a retinol.

Após a absorção do retinol ocorre a conjugação do mesmo ao ácido glicurônico, seguida da entrada na circulação êntero-hepática onde resultam dois produtos, a esterificação do retinol originando ésteres de retinil ou a oxidação do retinol originando o ácido retinóico. Tanto os ésteres de retinil quanto o ácido retinóico serão transportados no plasma .

A vitamina A é armazenada na forma de ésteres de retinil , no fígado onde é ligada à proteína ligadora de retinol(RBP). O estoque de vitamina A irá regular os efeitos da variabilidade nas taxas de ingestão da vitamina, particularmente contra os riscos de deficiência durante os períodos de baixa ingestão da vitamina A.

A vitamina A exerce muitas  funções no organismo . Dentre estas funções, destacam-se por sua relevância, a visão, o crescimento, o desenvolvimento e a manutenção do tecido epitelial, da função imunológica e da reprodução. Cada uma dessas funções pode ser satisfeita por ingestão de carotenóides pró-vitamina A, ésteres de retinil, retinol ou retinal que, posteriormente, irão restituir-se em formas funcionais de retinol, retinal e ácido retinóico.





Visão

A vitamina A faz parte da púrpura visual, pois o retinol vai combinar-se com a proteína opsina para formar a rodopsina nos bastonetes da retina do olho, que tem por função, a visão na luz fraca. Pode haver a cegueira noturna, condição conhecida por nictalopia,

Os bastonetes e os cones retinianos contêm pigmentos visuais denominados rodopsina nos bastonetes e, iodopsina nos cones. Os cones atuam como receptores de alta intensidade luminosa para a visão colorida, enquanto os bastonetes são especialmente sensíveis à luz de baixa intensidade. Nas deficiências de vitamina A os bastonetes são mais afetados que os cones visuais.

http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S0004-06222003000400004&script=sci_arttext Acessado em 28/06/2011

Imagens

http://www.qmc.ufsc.br/qmcweb/artigos/vitaminas/vitaminas_frame.html Acessado em 01/07/2011

http://blog.naturalemcasa.com/alimentos-funcionais/os-5-beneficios-da-vitamina-a/ Acessado 01/07/2011

Jordanna Santos Monteiro

*Implicações- Vegetarianismo 2

Vitamina B12

Os alimentos de origem animal são a maior fonte de vitamina B12, então atingir as recomendações dessa vitamina pode ser difícil, principalmente para os veganos que excluem todos os produtos de origem animal de suas dietas. Mas há produtos no mercado que são fortificados com vitamina B12, como cereais, leite de soja, alimentos feitos de glúten de trigo ou de soja para simular carne, peixe ou frango, e suplementos de vitamina B12. Se a pessoa tem dificuldades de absorver esta vitamina, podem recebê-la de forma injetável (intramuscular).

O corpo precisa desta vitamina para a replicação celular, para o metabolismo de energia, para criar o material genético das células, ela ajuda na formação da hemoglobina (importante para evitar anemia), a vitamina B12 age com a vitamina B6 e o ácido fólico para controlar os níveis de homocisteína e ela também é necessária para a atividade normal da célula nervosa. Então a deficiência de vitamina B12 pode causar fadiga, anemia, confusão, perda de memória, fraqueza muscular e outros sintomas causados pelos danos nos nervos.

A vitamina B12 (chamada de cobalamina já que possui um átomo de cobalto em sua estrutura) dá origem à coenzima B12 presente nas enzimas metil-malonil- coenzima A mutase e a metionina sintase. Estas enzimas são muito importantes no metabolismo da homocisteína. Seu papel é transformar o L-metilmalonil-coenzima A em succinil-coenzima A que vai, então, para o Ciclo de Ácido Cítrico. Sua deficiência, portanto, inibe a ação destas enzimas, levando a um aumento de homocisteína.

A metionina sintetase promove a metilação da homocisteína em metionina, tendo o 5-metiltetraidrofolato como doador de grupamento metil e a metilcobalamina como co-fator. Depois, a metionina formada é condensada com o trifosfato de adenosina (ATP) formando S-adenosilmetionina. Ocorre depois uma reação de desmetilação, formando S-adenosilhomocisteina, em seguida há uma hidrolise para liberar adenosina e homocisteína, completando o ciclo.

A metilação da homocisteína serve para repor os estoques de S-adenosilmetionina, quando a metionina dietética esta baixa. A SAM é o único doador de grupos metil para diversas reações de metilação, incluindo umas essenciais para a manutenção da mielina. Então na deficiência de vitamina B12, não haverá apenas o aumento da homocisteína, mas também haverá uma diminuição de SAM, diminuindo importantes reações de transmetilação no organismo, causando defeitos desmielinizantes no sistema nervoso.

Outro problema conseqüente da interrupção da conversão de homocisteína em metionina é que o 5-metiltetraidrofolato, doador de grupamento metil na reação, não será transformado em tetraidrofolato eficientemente, causando um seqüestro de folatos, causando a deficiências de outros metabolitos dos folatos, como o 5,10-metilenotetraidrofolato, que é um co-fator essencial na síntese de DNA.

Com a deficiência de vitamina B12, a reação de metilação ou remetilação da homocisteína fica prejudicada e a via de transulfuração representa a alternativa metabólica para a homocisteína, no caso da metionina estiver muito alta. Neste caminho a homocisteína combina-se com a serina formando a cistationina, em reação catalisada pela cistationina b sintase. A cistationina é hidrolisada formando cisteína e a-cetobutirato. Ambas reações são dependentes da vitamina B6. Nesta rota de eliminação da homocisteína que aparece a segunda enzima dependente de vitamina B12, a L-metilmalonil-CoA mutase, que faz a conversão de metilmalonil-CoA em succinil-CoA, tendo adenosilcobalamina como co-fator. Esta reação é importante para a reutilização do propinil-CoA, principalmente daquele procedente da conversão do a-cetobutirato proveniente da via de transulfuração da homocisteína, para obtenção de energia através da formação do ATP no ciclo de Krebs. A deficiência da vitamina B12 impede esta reação desviando o substrato para a formação de acido metilmalonico. Consequentemente, aumentará os níveis de acido metilmalonico no sangue e na urina e também a elevação do acido propionico, produzindo a acidose metabólica.

Zinco

            O zinco é importante para muitas reações enzimáticas, esta ligado ao metabolismo de carboidratos, proteínas, lipídios, é essencial para um sistema imunológico saudável e resistência de infecções. O zinco é encontrado em muitos tipos de alimentos, principalmente de origem animal. As dietas vegetarianas costumam ter menos zinco. Boas fontes de zinco são laticínios, feijão e lentilha, nozes, sementes e cereais integrais. A fibra e o ácido fítico inibem a absorção de zinco, mas o processo de cozimento diminui o efeito negativo.

                O zinco atua como cofator de diversas metaloenzimas como a anidrase carbônica, ela é uma enzima importante no transporte de CO2 e no controle de pH no sangue. Catalisa a rápida conversão de dióxido de carbono e água em cátion de hidrogênio e anion bicarbonato.

Bibliografia

http://www.nutritotal.com.br/perguntas/?acao=bu&id=236&categoria=23 acessado em 03/06/2011

http://www.vegetarianismo.com.br/sitio/index.php?option=com_content&task=view&id=1310&Itemid=136 acessado em 03/06/2011

http://www.vegetarianismo.com.br/sitio/index.php?option=com_content&task=view&id=1307&Itemid=136 acessado em 04/06/2011

http://www.medicinacomplementar.com.br/tema070108.asp acessado em 19/06/2011

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1415-52732004000100009 acessado em 19/06/2011

https://bdigital.ufp.pt/dspace/bitstream/10284/1283/3/198-206_FCS_06_-28.pdf  acessado em 20/06/2011

SHILS, MAURICE E.; OLSON, JAMES A.; SHIKE MOSHE; ROSS, A. CATHARINE. Tratado de Nutrição Moderna na Saúde e na Doença. 9. Ed. Volume 2.  

Postado por: Beatriz Freitas

Tratamento da anorexia nervosa

Para o tratamento da anorexia nervosa, é preciso uma equipe multiprofissional, formada por psiquiatras, nutricionistas, psicólogos, psicopedagogos e endocrinologistas. Então o tratamento é feito de forma ampla:

Acompanhamento de um médico psiquiatra e utilização de psicofarmacoterapia. Existem remédios da classe dos antidepressivos, que aumentam os níveis de neurotransmissor serotonina no sistema nervoso e são efetivos para se evitar recaídas. Em casos graves de distorções da percepção da imagem corporal, medicamentos antipsicóticos podem ser utilizados.

Acompanhamento do médico clínico. Em casos onde complicações estejam em curso, a intervenção do clinico ou especialista se faz necessária para tratar e corrigir as alterações provocadas pela recusa alimentar. Em alguns casos extremos é preciso internar a paciente para interromper e reverter a perda de peso.

Acompanhamento nutricional. A recuperação do peso e a reabilitação alimentar é uma meta prioritária do tratamento, devendo ser de forma gradual com uma dieta orientada pelo nutricionista. Um dos princípios desse tratamento é o uso do diário alimentar. Ele é um instrumento de automonitoração, no qual o paciente registra quais alimentos foram consumidos e a quantidade, os horários e locais das refeições, a ocorrência de compulsões e purgações, a companhia durante as refeições, os sentimentos associados e uma “nota” para o quanto de fome estava sentindo antes de alimentar-se e o quanto de saciedade ele obteve com aquela ingestão.

A ingestão calórica inadequada, a variedade limitada de alimentos na dieta e o consumo restrito de grupos alimentares resultam em um consumo inadequado de vitaminas e minerais. Os pacientes com anorexia nervosa que consistentemente restringem os lipídios dietéticos estão em maior risco de terem uma ingestão de ácidos graxos essenciais e uma ingestão de vitaminas lipossolúveis bem menor do que realmente necessitam. Esses pacientes também podem ter deficiência na vitamina D, cálcio, folato, vitamina B12, magnésio, cobre e zinco.

A leptina é um hormônio secretado pelos adipócitos, participa na regulação de vários sistemas, incluindo o sistema reprodutivo, imune, respiratório, hematopoiético e ósseo, além do seu papel no balanço energético, via sistema nervoso central. Na Anorexia Nervosa (AN), sugere-se que as alterações nas concentrações de leptina contribuem para o comportamento de restrição alimentar e a hiperatividade. As pacientes anoréxicas em tratamento apresentam aumento na leptinemia, geralmente associado ao ganho de peso e de gordura corporal, sugerindo que a leptina pode ser um indicador do estado nutricional desses indivíduos. Em alguns estudos, as concentrações de leptina tendem a atingir a normalidade precocemente em resposta ao tratamento de realimentação e de ganho de tecido adiposo, ou até serem maiores que as do grupo controle, contribuindo para o quadro de AN e dificultando a sustentação do peso normal.

Acompanhamento psicológico. A psicoterapia de apoio e a cognitiva são úteis para que o paciente torne-se mais consciente sobre seus atos e possa modificá-los de forma eficaz.

Terapia familiar. Examina a dinâmica familiar que pode contribuir para a anorexia ou interferir com a recuperação. Muitas vezes inclui algumas sessões de terapia sem a anoréxica, um elemento particularmente importante quando o paciente com anorexia nega ter um distúrbio alimentar.

Terapia de grupo. Permite que as pessoas com anorexia falem uns com os outros num ambiente supervisionado. Ajuda a reduzir o isolamento dos anoréxicos que muitos possam sentir. Esses membros do grupo podem apoiar uns aos outros através da recuperação e compartilhar as suas experiências e conselhos.

Bibliografia

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0101-60832004000400007  acessado em 05/07/11

SHILS, MAURICE E.; OLSON, JAMES A.; SHIKE MOSHE; ROSS, A. CATHARINE. Tratado de Nutrição Moderna na Saúde e na Doença. 9. Ed. Volume 2.  

KRAUSE; Alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 12. Ed.

Postado por: Beatriz Freitas

*Painel-Vegetarianismo

Postado por: Beatriz Freitas

Bulimia Nervosa

Distrúrbio psicológico ou transtorno alimentar, a bulimia é caracterizada inicialmente pela ingestão de uma grande quantidade de alimentos em um curto espaço de tempo, de forma frequente essa atitude é seguida de vômitos induzidos, uso de produtos que provocam evacuação como diuréticos e laxantes ou até mesmo prolongadas horas de exercícios que levam a exaustão, tudo isso é praticado pelo indivíduo com o objetivo de se livrar das calorias obtidas na farta refeição.

Causas

Diversos fatores favorecem o surgimento da doença:

·   Preocupação excessiva com a forma física

·  O atual contexto social que prega o corpo magro como ideal de beleza

·   Indivíduos auto críticos que se deixam influenciar por pressões da sociedade

Sintomas

·  Vômitos induzidos

·   Ingestão de grande quantidade de alimentos

·   Dietas muito rigorosas que são frequentemente violadas pela ingestão exagerada de alimentos

·   Uso frequente de diuréticos e laxantes

·   Distúrbios psicológicos como depressão, obsessão e ansiedade

·    Estresse e depressão causados após as compulsões alimentares

Tratamento

O tratamento da bulimia irá variar de acordo com a gravidade da doença,mas primeiro se inicia um tratamento psicológico e posteriormente uma reeducação alimentar.

A bulimia tem muitas vezes uma raiz psicológica, dessa forma o acompanhamento dos pais é essencial principalmente durante a adolescência, nessa fase o indivíduo está mais sucetível a pressões socias que pregam o corpo magro como ideal de beleza.

Uma alimentação saudável sem nenhum exagero ou excesso é fundamental para manter-se longe de transtornos alimentares como a bulimia.

Algumas sérias conseqüências do paciente com bulimia nervosa devem ser ressaltadas.Tem a perda de fluidos e eletrólitos durante o vômito  podendo levar à desidratação, desequilíbrio ácido-básico e eletrolítico e arritmias cardíacas.
A diminuição na concentração do potássio sérico (podendo causar hipocalemia) após episódios de compulsão alimentar. Vale lembrar que o potássio é o principal cátion responsável pela contração muscular.A indução a vômitos também pode resultar em problemas físicos crônicos como distúrbios gastrintestinais, aumento da glândula parótida, erosão e perda do esmalte dentário, desidratação, entre outros.A constipação está entre as manifestações mais freqüentes em relação aos distúrbios gastrintestinais. Decorre do uso de laxantes que, se utilizados em longo prazo, podem levar a danos irreversíveis ao cólon intestinal. O aumento das glândulas parótidas é devido aos alimentos com alto teor de carboidratos, que podem causar intensa estimulação das glândulas, resultando em uma hipertrofia.Há uma menor gravidade das complicações na parte das alterações endócrinas pela ausência de perda de peso significativa nestes pacientes, não sendo comum o aparecimento, por exemplo, de amenorréias, mas pode haver algumas irregularidades menstruais.

Referências Bibliográficas

1-  http://www.g-sat.net/medico-1342/bulimia-394707.html;

Acessado em 05/06/11

2-http://lucianalaffront.blogspot.com/2011/01/transtornos-alimentares-bulimia-nervosa.html;acessado em 05/06/11

3-http://nos-mulheress.blogspot.com/2011/06/compulsao-alimentar.html;

Acessado em 05/06/11

4- http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?139;acessado em 05/06/11

5- http://www.mirror-mirror.org/bulemia.htm;acessado em 05/06/11

6-  http://www.lufrancesa.com/blog/category/bulemia/;acessado em 05/06/11

                                                                                  Postado por Maria Isabel Reis

*Corpos Cetônicos

Como a aula de hoje foi sobre corpos cetônicos então nada mais justo do que eles serem as “estrelas” deste post!

Uma grande quantidade do acetil-CoA produzido pela β-oxidação dos ácidos graxos nas mitocôndrias do fígado é convertida em acetoacetato e β-hidroxibutirato (corpo cetônico). Estes compostos podem ser usados pelo coração e pelos músculos esqueléticos para produzir energia. O cérebro, que normalmente depende da glucose como fonte de energia, pode também utilizar corpos cetônicos durante um jejum prolongado (após 2 ou 3 dias).Isso reduz a necessidade de produção de glicose pela gluconeogênese durante jejum prolongado, “economizando” assim, a proteína muscular que fornece aminoácidos para gluconeogênese durante jejum.

Corpos cetônicos são metabolizados nas mitocôndrias de tecidos não-hepáticos;e seu metabolismo está representado na figura abaixo:

Referências Bibliográficas

1-LEHNINGER,A.L. Princípios de Bioquímica 3ª Ed.,São Paulo,2002.

2- SACKHEIM,George I.;LEHMAN Dennis D. Química e Bioquímica para Ciências Biomédicas-8ª Ed.-São Paulo:Editora Manole,2001.

3-http://www2.ufp.pt/~pedros/bq/beta-oxida.htm ;acessado em 05/06/11

4-http://www.infoescola.com/bioquimica/corpos-cetonicos/;acessado em 05/06/11

5-http://www.diabetenet.com.br/conteudocompleto.asp?idconteudo=767 Acessado em 05/06/11

6-http://www.fisiologia.kit.net/bioquimica/lipidios/5.htm; acessado em 05/06/11

                                                            Postado por Maria Isabel Reis